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      手機買球的正規app實驗室——在2小時的中等強度運動中,骨骼肌 AMPK 沒有被激活

      來源:本站    發布時間:2022-11-01 16:52:36
             

      調節骨骼肌運動代謝的信號事件尚未完全闡明。有證據表明前饋和反饋al.1998;Mu等人.2001;Lee-Young等人.2009;Abbott等人2011涉及的監管,以及一氧化氮和反應性氧氣產生,在收縮期間增加。還有一些證據表明,收縮期間的細胞骨架力可能會通過Rac1發出葡萄糖攝取信號。


      嚙齒動物和人類骨骼肌AMPK活性增加;Mortensenetal.2013并且,鑒于5-氨基咪唑-4-羧酰胺-核糖核苷激活AMPK會增加骨骼肌葡萄糖攝取和脂肪氧化,假設運動期間AMPK的激活會增加人體的脂肪和葡萄糖代謝。然而,許多研究表明,在嚙齒動物肌肉收縮期間和人類運動期間,AMPK的激活與葡萄糖攝取之間存在分離。2000年;McConell等人2005年;Mortensen等人2013年。此外,幾項研究表明,AMPK顯性陰性/激酶死亡小鼠在收縮期間和運動期間脂肪氧化正常增加。


      進一步的證據表明AMPK在運動期間在葡萄糖和脂肪代謝中的作用是在低強度運動期間觀察到葡萄糖攝取和脂肪氧化的顯著增加在人類中,即使AMPK信號在這種強度下沒有增加。此外,在一項縱向研究中,我們在以前未受過訓練的男性中發現,10天的運動訓練消除了運動期間AMPKα2活性增加約10倍,達到65%五頂峰盡管脂肪氧化更高,葡萄糖處理雖然減弱,但在運動期間仍顯著增加。我們發現AMPK激活與運動期間的肌糖原使用、葡萄糖攝取和脂肪氧化之間沒有關系。毫無疑問,運動期間的AMPK激活對于運動后的適應很重要,盡管這些發現表明,中等強度運動期間的AMPK激活對于運動期間葡萄糖攝取和脂肪氧化的正常增加并不是必需的。


      可以說,短期運動訓練后AMPK的激活較少,因為運動期間骨骼肌的能量不足較少。事實上,在我們的短期訓練研究中,我們發現人類就是這種情況,在訓練前65%的情況下,在運動過程中沒有激活AMPK五頂峰。訓練后的訓練以訓練前的訓練量進行;因此,訓練后的練習相對工作量要低一些。然而,隨后在人體中顯示,在12周的運動訓練后,當訓練后運動以65%的相同相對強度進行時,骨骼肌AMPK的激活較少五頂峰作為預訓練練習。


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      檢查運動訓練對AMPK激活影響的另一種方法是進行一項橫斷面研究,比較在相同相對強度下訓練的耐力與未經訓練的個體。尼爾森等人。發現AMPKα2活動在20分鐘的運動中增加了80%五頂峰受過訓練的人與未受過訓練的人相比。這令人驚訝,因為他們和其他人發現骨骼肌能量不平衡較少,因此骨骼肌AMP和ADP增加較少,為80%五頂峰受過訓練的男性與未受過訓練的男性相比。尚不清楚訓練有素的個體在長時間中等強度運動期間骨骼肌AMPK活性是否會增加。確定這一點很重要,因為如果AMPK在此類運動期間不增加,這將意味著AMPK在此類運動期間對運動代謝的調節并不重要。


      因此,本研究旨在檢驗接受長期耐力運動訓練的個體在120分鐘運動期間骨骼肌AMPK是否增加65%五頂峰.基于我們在之前未受過訓練的個體在10天的運動訓練中沒有激活該工作量的發現,我們假設骨骼肌AMPK在65%的運動120分鐘內不會被激活五頂峰在耐力訓練的男人。


      結果表明,在耐力訓練的個體中,在長時間的穩態、中等強度運動期間,AMPK活性不會增加。實際上,未經訓練的組在運動120分鐘后,AMPKα1和α2活性顯著升高,而在訓練的參與者中,在運動過程中沒有觀察到AMPK活性的增加。4。鑒于在120分鐘的運動中有大量的葡萄糖和脂肪以65%的速度被氧化五頂峰在耐力訓練的個體中,這些結果表明在這些情況下AMPK激活對運動代謝并不重要。


      幾乎每一項調查AMPK的研究都在其引言中指出AMPK在運動過程中調節葡萄糖攝取和脂肪氧化,盡管有很多相反的證據。事實上,我們目前的研究結果與我們之前的結果一致,表明在10天的運動訓練后,在65%的運動訓練期間,骨骼肌AMPK活性、AMPKαThr172磷酸化或ACCβ磷酸化在120分鐘內沒有增加。-訓練五頂峰盡管在運動訓練之后運動期間大量的葡萄糖處理和更高的脂肪氧化。其他研究在人類中類似地報告說,骨骼肌AMPK激活在運動期間幾乎沒有增加,達到65%五頂峰經過12周的運動訓練。盡管并非普遍如此,但許多嚙齒動物研究發現,AMPK在收縮或運動期間葡萄糖攝取和脂肪氧化正常增加激酶死亡或AMPK敲除小鼠。


      與本研究不同的是,之前有報道稱,未經訓練和訓練有素的人騎自行車20分鐘,骨骼肌AMPK活性以80%的速度增加五頂峰。此外,克拉克等人。發現AMPK活性在重復運動期間以85%的速度增加相似五頂峰盡管有證據表明運動訓練后能量不足降低。在本研究中,約65%的人進行了運動。五頂峰;有些人可能會爭辯說,這種工作量對于受過訓練的人來說非常容易,因此預計不會增加AMPK激活。然而,因為在中等強度運動中,全身葡萄糖攝取和脂肪氧化比休息增加了2-3倍,約為65%五頂峰在受過耐力訓練的個體中,在這些工作量下,對調節運動代謝很重要的因素應該得到增強。因此,在人類中等強度運動期間,骨骼肌AMPK的激活對于增加葡萄糖攝取和脂肪氧化可能不是必需的。這些發現也得到了其他人類研究的支持,這些研究發現AMPK激活與葡萄糖攝取和脂肪氧化之間的解離在40-45%的長時間運動中五最大限度。


      AMPK活性通過上游激酶磷酸化而增加,并且通過AMP的增加而變構地增加。此外,ADP通過阻止AMPK去磷酸化來增加AMPK活性。運動增加骨骼肌游離ADP和AMP,與未經訓練的肌肉相比,運動訓練減弱了運動期間ADP和AMP的正常增加。事實上,在本研究中,我們報告說,與未經訓練的參與者相比,訓練有素的參與者在運動期間計算的AMP和ADP的增加有所減弱,因此預計AMPK活性會出現類似的減弱反應。在本研究中,盡管受過訓練的個體在運動期間游離AMP增加了5倍,但休息時AMPK活性并未增加。未來的研究應調查運動訓練后中等強度運動期間AMPK對AMP和ADP的敏感性是否降低。這可以在訓練有素的耐力受試者中進行,方法是使用運動強度來滴定游離AMP水平,以比較耐力訓練與運動期間AMPK激活的閾值。未經訓練的個人。


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      受過訓練的個體在運動期間的AMPK激活可能受到較高的肌糖原的抑制,因為肌糖原含量也被認為是運動期間AMPK激活的潛在調節劑。事實上,β亞基含有一個糖原結合結構域,該結構域在無細胞試驗中與糖原結合。已顯示高肌糖原抑制收縮誘導的AMPK活化而不影響大鼠的葡萄糖攝取。然而,有證據表明AMPK與體內的糖原不相關。事實上,我們的實驗室已經表明,肌糖原不是導致人體運動過程中AMPK活性消失的原因。短期運動訓練后,在糖原水平正?;蚋叩倪\動開始時,AMPK活性沒有增加。在本研究中,受過訓練的受試者在休息時的肌糖原含量高出93%,并且在整個運動試驗期間始終高于未受過訓練的值。1。然而,鑒于我們的短期運動訓練研究結果,以及AMPK對體內肌糖原含量缺乏重要性的其他證據,較高的肌肉耐力訓練個體中的糖原含量可能不是導致運動期間AMPK活性增加的原因。


      目前尚不清楚為什么在受過運動訓練的個體中,在運動過程中沒有發生AMPKαThr172磷酸化和AMPK活性的激活;然而,有一些證據表明,培訓與上游AMPKK監管的變化有關。例如,大鼠的耐力訓練會降低基礎LKB1活性并降低運動期間的AMPK活性。也不知道運動訓練對PP2C活動有什么影響,可能是訓練后PP2C活動的增加阻止了AMPKαThr172磷酸化和運動過程中AMPK活性的增加。PP2C先前已被證明可抑制AMPKα1和α2同種型的活性;然而,需要進一步的研究來確定運動訓練后是否會發生PP2C活動的變化。


      總之,本研究發現,與未受過訓練的人不同,受過耐力訓練的男性在120分鐘的自行車運動中骨骼肌AMPK活性、AMPK磷酸化或ACC磷酸化沒有增加約65%五頂峰.這一發現與短期運動訓練后的結果一致,在中等強度運動期間也沒有觀察到AMPK激活增加。鑒于骨骼肌AMPK未被激活,但在運動訓練后的中等強度運動期間脂肪氧化和葡萄糖攝取量很大,這些結果表明AMPK在這些情況下不調節代謝。


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